بی دردی حاصل از تحریک شیمیایی هیپوتالاموس جانبی با تزریق آنتاگونیست گیرنده های دوپامینی d۱ و d۲ در ناحیه تگمنتوم شکمی کاهش یافت

مقدمه: شواهد زیادی مبنی براینکه تحریک یا غیرفعال سازی هیپوتالاموس جانبی (lh) باعث القای بی دردی می شود، وجود دارد. مطالعات گذشته نشان می دهند که ناحیه تگمنتوم شکمی (vta) در بی دردی القایی توسط تحریک شیمیایی lh، از طریق گیرنده های ارکسینی نقش دارد. در این مطالعه نقش گیرنده های دوپامینی d1 و d2 درون ناحیه vta بر اثرات بی دردی آگونیست گیرنده کولینرژیکی، کارباکول، تزریق شده در lh در آزمون پس کشیدن دم بررسی شده است. روش ها: 90 سر موش سفید بزرگ آزمایشگاهی نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 230-280 گرم توسط دو کانول جداگانه به درون نواحی lh و vta به صورت یکطرفه کانول گذاری شدند. در دو دسته جداگانه آنتاگونیست انتخابی گیرنده d1، sch-23390 (125/0، 25/0، 1 و 4 µg در 3/0 µlسالین) و گیرندهd2 ، sulpiride (25/0، 1و 4 µg در3/0 µl dmso) در ناحیه vta دو دقیقه قبل از تزریق آگونیست گیرنده کولینرژیکی کارباکول (nmol 125 دوز موثر) در lh تزریق شد و اثرات آنها بر بی دردی ناشی از تزریق کارباکول در lh با استفاده از آزمون پس کشیدن دم و دستگاه مربوطه اندازه گیری شد و به صورت درصد حداکثر اثر ممکن (%mpe) در فواصل زمانی 5، 15، 30، 45 و 60 دقیقه ای به مدت 60 دقیقه بررسی شد. یافته ها: نتایج نشان دادند که اثرات بی دردی حاصل از تحریک lh، به واسطه تزریق آنتاگونیست های d1 و d2 در ناحیه vta به صورت معنی داری متوقف شدند. تزریق حداکثر دوز sch-23390و sulpiride به تنهایی در این ناحیه نتوانست تاثیری بر رفتار درد حیوان در مقایسه با گروه حلال ایجاد کند. نتیجه گیری: می توان نتیجه گرفت که گیرنده های d1 و d2 موجود در ناحیه vta در تعدیل پاسخ های بی دردی حاصل از تزریق کارباکول در هیپوتالاموس جانبی در مدل درد حاد نقش دارند لذا به نظر می رسد که برهم کنشی بین سیستم دوپامینرژیک ناحیه تگمنتوم شکمی و سیستم اورکسینرژیک lh در تعدیل درد وجود داشته باشد.